肺源性心臟病（簡稱肺心病）主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。
肺源性心臟病（簡稱肺心病）主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。
肺心病主要有以下三種發病因素：
1、支氣管、肺疾病
以慢支并發阻塞性肺氣腫最為多見，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。
2、胸廓運動障礙性疾病
較少見，嚴重的脊椎后、側凸、脊椎結核、類風濕性關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎。
3、肺血管疾病
罕見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復發生的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發性肺動脈高壓癥，發展成肺心病。
肺心病引起的并發癥最常見為酸堿平衡失調和電解質紊亂。其他尚有上消化道出血和休克，其次為肝、腎功能損害及肺性腦病，少見的有自發性氣胸、彌散性血管內凝血等，后者病死率高。
1、肺性腦病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因，應積極防治。
2、酸堿失衡及電解質紊亂：肺心病出現呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時，可發生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對治療及預后皆有重要意義，應進行監測及時采取治療措施。
3、心律失常：多表現為房性早搏及陣發性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現心室顫動以至心跳驟停。應注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。
4、休克：肺心病休克并不多見，一旦發生，預后不良。發生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。
5、消化道出血
6、彌散性血管內凝血(DIC)
本病病程進展緩慢，可分為代償與失代償二個階段，但其界限有時并不清楚。
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一、功能代償期：患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出現乏力、呼吸困難。體檢示明顯肺氣腫表現，包括桶狀胸、肺部叩診呈過度清音、肝濁音上界下降、心濁音界縮小，甚至消失。聽診呼吸音低，可有干濕羅音，心音輕，有時只能在劍突下處聽到。肺動脈區第二音亢進，上腹部劍突下有明顯心臟搏動，是病變累及心臟的主要表現。頸靜脈有輕度怒張，但靜脈壓并不明顯增高。
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慢性肺心病的早期表現是長期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困難，特別是活動后或在寒冷季節里癥狀更為明顯。肺心病的早期，心肺功能處于代嘗期，患者沒有特異性癥狀，病人安靜時可以沒有癥狀，所以該病不易引起人們注意。但是只要出現以下情況，往往提示已患有肺心病：
①長期反復咳嗽、咳痰。
②每到寒冷季節病情加重，咳嗽加劇，痰量增多、變濃或呈黃色。
③稍微活動如上樓梯或快步走路時，感覺氣短、呼吸急促、心悸、心前區疼痛、乏力、胸悶等癥狀，休息后可以好轉。
④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。
⑤心率加快，心律不齊。
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二、功能失代償期：肺組織損害嚴重引起缺氧，二氧化碳潴留，可導致呼吸和（或）心力衰竭。
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1、呼吸衰竭缺氧：早期主要表現為紫紺、心悸和胸悶等，病變進一步發展時發生低氧血癥和高碳酸血癥，可出現各種精神神經障礙癥狀，稱為肺性腦病。表現為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙，并有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。動脈血氧分壓低于3.3kPa(25mmHg)時，動脈血二氧化碳分壓超過9.3kPa(70mmHg)時，中樞神經系統癥狀更明顯，出現神志淡漠、嗜睡，進而昏迷以至死亡。
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2、心力衰竭：多發生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出現氣喘、心悸、少尿、紫紺加重，上腹脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭癥狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區可聞奔馬律或有相對性三尖瓣關閉不全引起的收縮期雜音，雜音可隨病情好轉而消失。可出現各種心律失常，特別是房性心律失常，肝腫大伴壓痛，肝頸反液壓征陽性，水腫和腹水，病情嚴重者可發生休克。
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此外，由于肺心病是以心、肺病變為基礎的多臟器受損害的疾病，因此在重癥患者中，可有腎功能不全、彌散性血管內凝血、腎上腺皮質功能減退所致面頰色素沉著等表現。
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肺源性心臟病，絕大多數是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生的根本措施。
1、積極采取各種措施提倡戒煙。
2、積極防治原發病的誘發因素，如呼吸道感染、各種過敏原，有害氣體的吸入等。注意防寒保暖。
3、選擇合適的體育鍛煉方法，如打太極拳、散步等。
本病由慢性廣泛性肺-胸疾病發展而來，呼吸和循環系統的癥狀常混雜出現，不判定心臟病是否已出現，故早期診斷比較困難。一般認為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者，一旦發現有肺動脈高壓、右心室增大而同時排除了引起右心室增大的其他心臟病可能時，即可診斷為本病。
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血液檢查：紅細胞計數和血紅蛋白常增高，紅細胞壓積正常或偏高，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細胞電泳時間延長，血沉一般偏快；動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M）、血漿腎素活性（PRA）、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現。合并呼吸道感染時，可有白細胞計數增高。在呼吸衰竭不同階段可出現高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。
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痰細菌培養：以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。
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X線檢查：
1、肺部變化：隨病因而異，肺氣腫最常見。
2、肺動脈高壓表現：肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07，或動態觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上，可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時，中心肺動脈擴張，搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。
③心臟變化：心臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時，表現為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。
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心電圖查：右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性，急性發作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當解除誘因，病情緩解后常可有所恢復及心律失常等消失，常見改變為：
1、P波變化額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中P波高尖，振幅可達0.22mV或以上、稱"肺型P波"。如P>0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和準確性均增高。
2、QRS波群和T波變化額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側胸導聯出現高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導聯可出現q波，或在V1～V5導聯都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉至出現不全性右束支傳導阻滯，往往表示有右心負荷過重，具有一定診斷價值。極少數患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯和右側胸導聯的T波可倒置。可出現各種心律失常。此外，肺心病常出現肢體導聯低電壓、順鐘向轉位等心電圖改變，這類表現也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變
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心向量圖檢查：主要表現為右心室肥大和（或右心房增大，隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變為向后，再向下，最后轉向右前，但終末部仍在右后。QRS環自逆鐘向運動或8字型發展至重度時之順鐘向運行。P環多狹窄，左側面與前額面P環振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般來說，右心房肥大越明顯，則P環向量越向右。
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超聲心動圖檢查：可顯著肺總動脈舒張期內徑明顯增大，右肺動脈內徑增大，右心室流出道增寬伴舒張末期內徑增大，右心室內徑增大和右心室前壁及室間隔厚度增加，搏動幅度增強。多普勒超聲心動圖時現三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時間縮短，右室射血前期延長。
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肺功能檢查：在心肺功能衰竭期不宜進行本檢查，癥狀緩解期中可考慮測定。病人均有通氣和換氣功能障礙。表現為時間肺活量及最大通氣量減低，殘氣量增加。用四探頭功能儀以及γ照相和靜脈彈丸式注射法注入核素133氙測定兩肺上下野半清除時間可反映局部通氣功能，比一般肺功能的肺心病檢出率高。（八）右心導管檢查經靜脈送入漂浮導管至肺動脈，直接測定肺動脈和右心室壓力，可作為肺心病的早期診斷。
此外，肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查在一定程度上能反映機體內肺血流容積改變，了解肺循環血流動力學變化，肺動脈壓力大小和右心功能；核素心血管造影有助于了解右心室功能改變；肺灌注掃描如肺上部血流增加，下部減少，則提示有肺動脈高壓存在。
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推薦幾則肺心病患者食療方：
1、大蒜、食醋各250克，紅糖90克。將大蒜去皮搗爛，浸泡在糖醋溶液中，一星期后取其汁服用，每次一湯匙，每日3次。
2、白蘿卜250克洗凈切片，冰糖60克，蜂蜜適量，加水適量煮至熟爛，食蘿卜飲湯，每日早晚各1次。
3、白蘿卜250克洗凈切片，生姜7片，紅糖30克，加水適量煎汁服用，每日早晚各1次。
4、紅白蘿卜250克洗凈切片，加麥芽糖25克放置半天，取其汁液飲服，每日2-3次。
5、麥芽糖、蜂蜜、大蔥汁各適量，熬溶后裝瓶備用。每次取服1茶匙，每日3次。
6、雞蛋2個，香油50克，食醋適量。將雞蛋打散放香油中炸熟，加食醋食之，早晚各1次。
7、花生米100-150克，加冰糖和水各適量煮至熟爛，食花生米飲湯，每日1-2次。
8、杏仁15克，反復搗爛加水濾汁，再加蜂蜜1茶匙，用開水沖服，每日2-3次。
9、雪梨1個削皮去核，納入貝母粉9克、冰糖30克，隔水蒸熟食之，每日早晚各1個。
10、南瓜500克去皮切成小塊，紅棗15枚，紅糖適量，加水適量煮湯服食，每日1-2次。
11、鮮橙1個連皮切成4瓣，加冰糖15克，隔水燉半小時，連皮食之，早晚各1個。
12、冬瓜籽、冬瓜皮各20克，麥冬15克，加水煎汁服用，每日1劑分早晚服。
13、甜杏仁10克，細嚼慢咽，每日2次，有止咳、化痰、定喘等作用。
14、雪梨1個挖去果核，填入冰糖適量，隔水蒸熟食之，每日早晚各1個。
15、芝麻、生姜各50克共搗爛，加水適量煎汁服用，每日1劑。
16、鮮百合2-3個，洗凈搗爛濾汁，用溫開水沖服，每日2-3次。
17、大蒜100克去皮拍碎，豬瘦肉500克洗凈切片，加調料炒熟食之。
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由于絕大多數肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生的根本措施。應講究衛生、戒煙和增強體質，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病的患者，應針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發生呼吸衰竭的常見誘因，故需要積極予以控制。
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1、控制呼吸道感染：感染是發生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因，故需積極應用藥物予以控制。目前主張聯合用藥。宜根據痰培養和致病菌對藥物敏感的測定結果選用，但不要受痰菌藥物試驗的約束。未能明確何種致病菌時，可選用青霉素160萬～600萬u/d，肌肉注射或慶大霉素12萬～24萬u/d，分次肌肉注射或靜脈滴注。
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2、改善呼吸功能：搶救呼吸衰竭應采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、暢通呼吸道，持續低濃度(24％～35％)給氧，應用呼吸興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸器治療等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日靜脈滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滯性，解除支氣管痙攣，抗過敏，同時需測凝血酶原時間以免導致出血。現在較新的方法為利用尿激酶與肝素聯合注射的方法。
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3、控制心力衰竭：輕度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑亦能較快予以控制。
⑴利尿劑的應用除個別情況下需用強力快速作用制劑外，一般以間歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。除能減少鈉、水潴留外，并使血氣低含量異常可取得改善。但使用時應注意到可引起血液濃縮，使痰液粘稠，加重氣道阻塞；電解質紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，誘致難治性浮腫和心律失常。因此，應用雙氫氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排鉀藥物時，應補充氯化鉀或加用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通等。中草藥如復方五加農湯、車前子、金錢草等均有一定利尿作用。
⑵在呼吸功能未改善前，洋地黃類藥物療效差，使用時劑量宜小，否則極易發生毒性反應，出現心律失常。最好采用作用快、排泄快的制劑如毛花丙甙(西地蘭)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黃類的劑量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次給藥法。應用小劑量地高辛后，心力衰竭未能滿意控制時，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注意血壓、中性白細胞降低和蛋白尿等副作用。
⑶血管擴張劑如酚妥拉明是α-腎上腺素能受體阻滯劑，可用10～20mg加入5％葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg緩慢靜脈滴注1次/d。此外如消普鈉、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等藥物均有一定療效。
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4、控制心律失：常除常規處理外，需注意治療病因，包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質平衡失調等。病因消除后心律失常往往會自行消失。此外，應用抗心律失常藥物時還要注意避免應用心得安等β腎上腺素能受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。
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5、應用腎上腺皮質激素：在有效控制感染的情況下，短期大劑量應用腎上腺皮質激素，對搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氫化可的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5％葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，每日一次，后者亦可靜脈推注，病情好轉后2～3天停用。如胃腸道出血，腎上腺皮質激素的使用應十分慎重。
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6、并發癥的處理：治療并發癥如酸堿平衡失調和電解質紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內凝血等。