急性錳中毒（manganesepoisoning）可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。慢性錳中毒主要見于長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統癥狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常。接觸錳機會較多者有錳礦開采和冶煉，錳焊條制造，焊接和風割錳合金以及制造和應用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人。
急性錳中毒（manganesepoisoning）可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。慢性錳中毒主要見于長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統癥狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常。接觸錳機會較多者有錳礦開采和冶煉，錳焊條制造，焊接和風割錳合金以及制造和應用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人。
1、錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結合成不牢固的結合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞中為多。隨著時間的延長，體內蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發、骨骼中錳逐步相應增加；后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。錳大多經膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
2、錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質、大腦皮層及其它腦區。動物染錳后，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。由于血管病變進一步加重神經細胞和神經纖維的損傷。嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
3、慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明，但與神經細胞變性、神經纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質系統興奮作用相對增強等導致精神-神經癥狀和出現震顫麻痹綜合征。
錳中毒應注意與神經衰弱、周圍神經炎、精神病、震顫麻痹、腦炎后遺癥、肝豆狀核變性、急性一氧化碳中毒后發癥、腦動脈硬化、老年震顫等疾病相鑒別。
1、癡呆(dementia)是指在意識清醒狀態下，出現的已獲得的職業和社會活動技能減退和障礙，認知功能下降，記憶力減退和喪失，視空間技能損害，定向力、計算力，判斷力等喪失，并相繼出現人格、情感和行為改變等障礙，且呈進行性加重過程。
2、抑郁癥是躁狂抑郁癥的一種發作形式，以情感低落、思維遲緩、以及言語動作減少，遲緩為典型癥狀。
3、嗜睡是一種神經性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的發生。嗜睡是一種過度的白天睡眠或睡眠發作。這些睡眠階段會經常發生，且易發生的時間不合適宜，例如當說話、吃飯或駕車時。
4、情感淡漠是對外界刺激缺乏相應的情感反應，表現為情感活動的減退或喪失。患者對周圍環境的變化喪失情感反應。
1、急性錳中毒的診斷并不困難，慢性錳中毒的診斷應根據密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經和精神的臨床表現，參考現場空氣中錳濃度測定以及尿錳，糞錳等結果，并應與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆狀核變性等疾病鑒別。
2、急性錳中毒常見于口服濃于1％高錳酸鉀溶液，引起口腔粘膜糜爛，惡心，嘔吐，胃部疼痛；3％～5％溶液發生胃腸道粘膜壞死，引起腹痛，便血，甚至休克；5～19g錳可致命，在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發生咽痛，咳嗽，氣急，并驟發寒戰和高熱（金屬煙熱）。
3、慢性錳中毒一般在接觸錳的煙，塵3～5年或更長時間后發病，早期癥狀有頭暈，頭痛，肢體酸痛，下肢無力和沉重，多汗，心悸和情緒改變，病情發展，出現肌張力增高，手指震顫，腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩定，后期出現典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止性震顫，言語障礙，步態困難等以及有不自主哭笑，強迫觀念和沖動行為等精神癥狀。
4、錳煙塵可引起肺炎，塵肺，尚可發生結膜炎，鼻炎和皮炎。
1、慢性錳中毒是長期接觸錳的煙塵所引起的以神經系統改變為主的疾病。預防錳中毒主要是加強通風排毒和個人防護措施。
2、妥善存放相關物品，不要放在易被兒童拿到的地方。
3、一旦誤服，應飲用雞蛋清、牛奶、藕粉糊、米粥、面湯等保護胃粘膜的食物。
4、中毒后立即服用大量稀釋的維生素C溶液，因維生素C是還原劑，故為特效拮抗藥。用清水或0.5％活性炭溶液反復多次洗胃，直至洗出的胃內容物無色為止。
1、尿錳正常值上限不超過0．54μmol/L（0．03mg／L），糞錳一般以40mg/kg作為正常上限，測定尿和糞錳可以反映近期錳吸收程度，血錳正常值上限為9．1μmol／L（0．05mg/dl），由于血錳測定常無一定規律，故對診斷意義不大，發錳正常男性為7．2mg/kg，女性為13mg/kg，由于錳在地球上廣泛分布，在不同地區和飲食習慣等均可影響體內錳的含量，因此有關體內生物標本的錳正常值應根據當地正常值。
2、錳中毒患者可有尿17-酮類固醇，尿多巴胺及其代謝產物增多，而香草酸含量降低，腦電圖和肌電圖有異常改變。
錳中毒吃什么好：
1、韭菜、鮮蝦仁各150克，雞蛋一個，共炒食；2.牛鞭一條，枸杞20-40克，生姜6姜，隔水燉爛后食肉喝湯；
2、麻雀3-5只，去毛和內臟，煮熟后調味食用。
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1、催吐、洗胃、導瀉催吐可采用刺激咽后壁，引起反射性嘔吐的方式，也可用2~4％鹽水或淡肥皂水進行催吐。必要時可用0.5~1％硫酸銅25~50ml灌服。急性口服高錳酸鉀中毒應立即用溫水洗胃，口服牛奶和氫氧化鋁凝膠。應用致瀉劑硫酸鎂或硫酸鈉進行促進毒物排出。
2、藥物治療慢性錳中毒的驅錳治療可用依地酸二鈉鈣、促排靈或二巰丁二鈉，近年來用對氨基水楊酸鈉(PAS)治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前1.5～16.4倍。口服劑量每次2～3g，每日3～4次，3～4周為一療程。靜脈用藥，PAS6g加入5％葡萄糖溶液500ml，每日1次，連續3天，停藥4天為一療程；4～5療程后癥狀有好轉。PAS副作用少而小，治療期間血液、組織、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素損失較少，對各種金屬依賴性酶的影響不大。靜滴未見明顯副作用，僅個別患者出現皮疹，但經對癥治療可在短期內恢復。出現震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。
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